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Parkinson

Hier erhalten Sie neue und umfassende Informationen zu Symptomen, Verlauf und Therapiemöglichkeiten des Parkinson-Syndroms.
Dr. Thomas Herzog, Arzt für Neurologie, Radiologie und Neuroradiologie

 

Parkinson oder auch "Schüttellähmung"

Die häufigste neurologische Erkankung im fortgeschrittenen Alter

Der Londoner Arzt und Apotheker James Parkinson beschrieb 1817 in seiner Veröffentlichung "Eine Abhandlung über die Schüttellähmung" zum ersten Mal die Symptome des Morbus Parkinson. Der Ausdruck "Parkinson-Krankheit" wurde erst 1884 von Jean-Martin Charcot, einem französischen Psychiater, für diese Erkrankung genutzt. Parkinson ist keine seltene Erkrankung. In Deutschland leben ca. 350.000 Menschen mit Morbus Parkinson, wobei die Häufigkeit der Erkrankung mit dem Alter zunimmt. Während in der Altersgruppe von 40 bis 60 Jahren nur 0,1-0,2 % der Bevölkerung erkrankt sind, sind es bei den über 60-jährigen bereits 1 % und bei den 70-jährigen sogar 1,5-2,0 %. Dabei sind Männer etwa zweimal häufiger als Frauen von Morbus Parkinson betroffen.

Parkinson ist nicht lebensbedrohlich und hat behandelt in der Regel keinen Einfluss auf die Lebenserwartung. Erfreulicherweise sind leichtere Verlaufsformen häufiger als schwere. Obwohl der Morbus Parkinson mittlerweile zu den am besten behandelbaren neurologischen Erkrankungen zählt, werden leider nur etwa die Hälfte aller Betroffenen behandelt. Mitunter wird eine Parkinson-Erkrankung erst Jahre nach den ersten Anzeichen richtig diagnostiziert, da Frühsymtome wie Müdigkeit, Kopfschmerzen oder Verspannungen nicht sehr charakteristisch sind und deshalb nicht als solche erkannt werden. Je früher die Diagnose gestellt wird und je früher behandelt wird, desto leichter ist es, den Krankheitsverlauf günstig zu beeinflussen. 

Nicht jeder Patient, der die klinischen Symptome eines Parkinson-Syndroms zeigt, ist tatsächlich an Parkinson erkrankt. Durchblutungsstörungen des Gehirnes oder andere sehr seltene Abbauprozesse von Nervenzellen, wie sie im Rahmen von Multi-System-Erkrankungen des Gehirnes auftreten, können Symptome hervorbringen, die denen des Morbus Parkinson sehr ähnlich sind. Ferner ist zu beachten, dass auch bestimmte Medikamente, insbesondere Neuroleptika, die zur Behandlung von Psychosen und schweren Unruhezuständen eingesetzt werden, Parkinson-Symptome hervorrufen können. Die Symptome treten jedoch erst nach langjährigem Gebrauch auf. Je nach tatsächlich zugrunde liegender Ursache kann die Behandlung von der des eigentlichen Morbus Parkinson abweichen.

Was sind die Ursachen?

Morbus Parkinson ist eine neurodegenerative Erkrankung, das heißt, es sterben Nervenzellen in einem kleinen Teil des Hirnstammes ab. Dieser Bereich, der wegen seiner typischen dunklen Färbung als Schwarze Substanz (Substantia nigra, lat. nigra = schwarz) bezeichnet wird, ist wichtig bei der Koordinierung und Steuerung von Bewegungen. Weshalb diese Nervenzellen zugrunde gehen, ist nicht sicher geklärt. Es wird vermutet, dass auch genetische Ursachen mit eine Rolle spielen. Allerdings gibt es auch Parkinson-Patienten, die als einzige in ihrer Familie erkrankt sind. Möglicherweise gibt es Stoffe in der Umwelt, welche die Nervenzellen der Substantia nigra gezielt schädigen können. Weiter wird spekuliert, dass das Entgiftungssystem der Nervenzellen bei Erkrankten versagt. Im Stoffwechsel jeder Zelle können schädliche Radikale entstehen, die durch verschiedene Mechanismen entschärft werden. Eine verminderte Aktivität dieser Mechanismen könnte demnach Neuronen indirekt schädigen und sie dadurch absterben lassen. 

Das Gehirn besteht aus vielen Milliarden Nervenzellen, die durch ein Netzwerk von Nervenfasern in enger Verbindung stehen. Die Enden der Nervenfasern dienen der Informationsübermittlung. Zwischen den Enden der Nervenfasern und der angrenzenden Nerverzelle existiert ein kleiner Spalt, über den hinweg die Information mit Hilfe von Botenstoffen sogenannte Neurotransmitter übertragen wird. In der Schwarzen Substanz (Substantia nigra) handelt es sich dabei vor allem um Dopamin, Acetylcholin und Glutamat. Sie werden von einem Nervenende ausgeschüttet, an Kontaktstellen, sogenannten Rezeptoren, auf der gegenüberliegenden Seite aufgenommen und weitergeleitet. Damit Bewegungen korrekt ausgeführt werden, müssen diese drei Neurotransmitter in einem ausgewogenen Verhältnis zueinander vorhanden sein. Beim Morbus Parkinson kommt es zu einem Ungleichgewicht, denn es sterben hauptsächlich Dopamin ausschüttende Nervenzellen ab. Dadurch überwiegen die Neurotransmitter Acetylcholin und Glutamat. Dieses Ungleichgewicht führt zu Störungen, unter anderem in der Bewegungsausführung, und ist somit Auslöser für Morbus Parkinson. Parkinson typische Symptome treten allerdings erst auf, wenn etwa 50 % der Dopamin produzierenden Nervenzellen abgestorben sind.

Wie macht sich Parkinson bemerkbar?

Man unterscheidet zwischen den Hauptsymptomen Rigor, Tremor und Akinese/Hypokinese, der sogenannten Parkinson-Trias, und weiteren Symptomen.

Hauptsymptome

Rigor
Mit Rigor bezeichnet man einen zunehmend wächsernen Widerstand der Muskulatur beim passiver Bewegung. Fordert man den Patienten auf, den Arm im Ellenbogengelenk zu bewegen, so erfolgt diese Bewegung meist nur ruckartig. Dies Phänomen wird als Zahnradphänomen bezeichnet. Insgesamt findet sich eine erhöhte Muskelspannung und Muskelsteifheit. Die Patienten haben das Gefühl, dass die Muskeln zu kurz oder innerlich angespannt sind. Schmerzmittel bringen kaum Linderung, die Behandlung mit Parkinson-Medikamenten bringt dagegen rasche Besserung.

Tremor
Oft ist das erste Anzeichen einer Parkinson-Erkrankung ein charakteristisches Zittern, auch Tremor genannt. Auffällig ist, dass das Zittern bei gezielten Bewegungen, zum Beispiel Greifen von Gegenständen, verschwindet und in Ruhe wieder auftritt. Deshalb nennt man das für den Morbus Parkinson typische Zittern auch Ruhetremor. Betroffen sind vor allem Hände, Arme, aber auch Füße oder andere Körperteile. Das Zittern ist im Gegensatz zum Alterszittern (seniler Tremor) meist einseitig betont und zeigt eine niedrigere Frequenz (Schläge pro min).

Akinese/Hypokinese
Das wichtigste Hauptsymptom beim Morbus Parkinson ist die Verlangsamung aller Bewegungsabläufe (Akinese = fehlende Bewegung, Hypokinese = reduzierte Bewegung). Zu Beginn der Erkrankung werden die Bewegungen weniger geschmeidig, die Betroffenen fühlen sich motorisch gebunden. Später haben sie Startschwierigkeiten oder bleiben in der Bewegung stecken, ohne diese abschließen zu können. Im Frühstadium des Parkinsons ist meist nur eine Körperhälfte betroffen. Gerade rasche flüssige Bewegungen, etwa beim Zähneputzen, bei der Hausarbeit oder bei handwerklichen Tätigkeiten, gelingen nicht mehr gut und erscheinen fremdartig gehemmt. Später kann es zunehmend schwieriger werden, von einem Stuhl oder aus dem Bett aufzustehen oder sich im Bett umzudrehen. Häufig ist es nicht mehr möglich, den Kopf im Liegen abzulegen ("psychisches Kopfkissen"). Der Schlaf ist nur noch mit erhöhtem Kopfkissen möglich.

Aus der motorischen Gebundenheit resultieren Geh- und Haltungsstörungen. Die für den Morbus Parkinson typische nach vorn gebeugte Haltung macht sich bereits im Frühstadium der Erkrankung bemerkbar. Beim Gehen fehlt das Mitschwingen der Arme. Im Verlauf wird der Gang langsamer, kleinschrittig und schlurfend. In Verbindung mit der Muskelsteifigkeit und den langsameren Reflexen steigt das Risiko für folgenschwere Stürze. Im fortgeschrittenen Stadium der Krankheit kann es zum sognenannten "Freezing" kommen, das heißt, die Füße scheinen während des Gehens am Boden fest geklebt zu sein. Dieses Phänomen tritt häufig an engen Stellen (zum Beispiel beim Durchqueren einer Tür) auf.

Durch die zunehmende Unbeweglichkeit und Steifheit kann auch die Fähigkeit zur ausdruckvollen Mimik eingeschränkt werden. Dadruch wirkt das Gesicht wie eingefroren (mimische Starre). Der Lidschlag wird seltener. Auch die Sprachmuskulatur kann ebenfalls betroffen sein, die Stimme wird leiser, monotoner, aphon, beim schnellen Sprechen nuschelnd, kaum mehr verständlich.

Weitere Symptome

Depressionen
Oft beobachtet man bei Parkinson-Patienten Gefühle wie Niedergeschlagenheit, Interesselosigkeit, Antriebsverlust sowie allgemeine Müdigkeit. Dies ist sicherlich verständlich, denn die Parkinson-Erkrankung kann psychisch eine große Belastung dartellen. Manche Lebensziele scheinen plötzlich unerreichbar, gewohnte Tätigkeiten und Hobbies sind nur noch mit Mühe oder gar nicht mehr möglich. Depression sind jedoch nicht allein reaktiv ausgelöst, vielmehr sind sie auch Ausdruck der vorliegenden neurodegenerativen Erkrankung.  Durch eine optimale Therapie des Morbus Parkinson nehmen depressive Gedanken ab und können bei Bedarf zusätzlich mit Antidepressiva behandelt werden.  

Schlafstörungen
Bei Parkinson-Patienten treten Schlafstörungen und teilweise auch Alpträume häufiger auf als bei Gesunden: über 70 % leiden im Verlauf der Erkrankung darunter. Dabei sind Einschlafstörungen seltener als Durchschlafstörungen.

Dystonien
Unspezifische Beschwerden beim Parkinson konnen Taubheitsgefühl oder Kribbeln in den Gliedmaßen sein. Muskelspannungen und -krämpfe, besonders in Füßen und Beinen, treten häufig und frühzeitig im Verlauf der Erkrankung auf. Sehr schmerzhafte Krämpfe der Muskeln, besonders der unteren Extremitäten, können bei zu niedrigem Medikamentenspiegel auftreten und werden als Dystonie bezeichnet. Dystone Verkrampfungen können alle Muskeln betreffen: an Hals, Augenlidern, Kiefer, Armen, Beinen und Füßen. In seltenen Fällen betrifft die Dystonie auch die Muskeln des Brustkorbes und andere an der Atmung beteiligte Muskeln, was zu Atemnot führen kann.

Vegetative Symptome
Das vegetative Nervensystem sorgt für alle unbewussten Funktionen des Körpers wie zum Beispiel Verdauung, Atmung, Kreislaufregulation oder Schwitzen.

Verdauungsstörungen sind bei Parkinson-Patienten nicht selten, denn auch die Muskulatur des Verdauungssystems ist durch die Erkrankung beeinträchtigt. Der Magen entleert sich langsamer, es kommt zu Völlegefühl und Aufstoßen. Die verlangsamte Darmtätigkeit kann zu Verstopfung führen.

Störungen des Sexuallebens treten ebenfalls beim Parkinson auf. Vor allem verminderte Lust (Libidoverlust), teilweise aber auch gesteigertes Verlangen (Hypersexualität) wurden bei Betroffenen beobachtet. Auch Erektionsprobleme können beim Parkinson vorkommen.

Kreislaufstörungen sind sowohl eine Nebenwirkung der Parkinson-Medikamente aber auch des Morbus Parkinson selbst. Denn durch die Parkinson verusachte Störung des vegetativen Nervensystems kann auch die Blutdruckregulation getroffen sein. Insbesondere beim Wechsel vom Liegen zum Stehen kommt es zum Absinken des arteriellen Blutdrucks und somit zum Kollaps (orthostatische Hypotonie). Durch ausreichende Flüssigkeitszufuhr oder durch langsames Aufrichten kann häufig eine Besserung erzielt werden.

Verstärktes Schwitzen und fettige Haut sind Folgen weiterer Störungen des vegetativen Nervensystems beim Parkinson. Bei einigen Patienten beobachtet man eine verstärkte Aktivität der Talgdrüsen, vor allem im Gesicht (Salbengesicht). Diese Schwitzattacken können vorwiegend nachts auftreten.

Funktionsstörungen beim Wasserlassen treten auch beim Morbus Parkinson auf. Bei Parkinson-Patienten kann die Blasenmuskulatur leicht gereizt sein. Es kommt zu vermehrtem Harndrang, da bereits wenig Harn in der Blase Blasendruck entstehen lässt. Die Betroffenen müssen öfter als notwendig zur Toilette.

Frühsymptome des Parkinsons

Der Morbus Parkinson wird klinisch manifest, das heißt es treten erste motorische Symptome auf, wenn bereits ca. 50 % der Dopamin produzierenden Zellen im Hirnstamm untergegangen sind. Somit wird die Diagnose Parkinson wird meist erst dann gestellt, wenn die Neurodegeneration weit fortgeschriiten ist. Die Erforschung von krankhaften Veränderungen des Gehirnes hat in den letzten Jahren im Verständnis der Entstehung der Parkinson-Krankheit zu wichtigen neuen Erkenntnissen geführt. Dies Forschungsergebnisse haben auch bezüglich der Früherkennung und Frühdiagnostik große Bedeutung. Mittlerweile kennt man präsymptomatische Frühstadien, die sich noch vor Ausbruch der manifesten Parkinson-Erkrankung nachweisen lassen.

Riechstörung
Nach Untersuchungen des Frankfurter Neuroanatomen Heiko Braak ist seit längerem bekannt, dass die Degeneration des Gehirnes bei der Parkinson-Erkrankung nicht nur die Schwarze Substanz (Substantia nigra) im Hirnstamm betrifft, sondern dass sie frühzeitig das Riechsystem miteinbezieht. Die Erkrankung beginnt im Bereich der Riechnerven und breitet sich dann über den Hirnstamm auf das motorische System aus. In der Frühphase, noch vor Auftreten erster motorischer Symptome, entwickelt sich eine Riechstörung, die von vielen Patienten wahrgenommen wird und mit genaueren Untersuchungen des Riechvermögens fast immer nachweisbar ist (zum Beispiel Kaffeegeruch kann nicht mehr wahrgenommen werden).

REM-Schlaf-assoziierte Verhaltenstörung
Bei Gesunden kommt es während des REM-Schlafs (rapid eye movement) zu einer schlaffen Lähmung der Willkürmuskulatur bei gleichzeitigen schnellen Augenbewegungen; letztere gaben der Schlafphase ihren Namen. Beim Morbus Parkinson kann es bereits sehr früh zu einem Wegfall der schlaffen Lähmung während der REM-Schlafphase kommen. Dadurch kommt es zum "Ausleben" der Träume: die Betroffenen führen ruckartige, oft heftige Bewegungen aus, schlagen zum Beispiel die neben ihnen liegenden Partner im Schlaf.

Wie sichert man die Diagnose?

Bei der Diagnosestellung des Morbus Parkinson handelt es sich um eine sogenannte klinische Diagnose, das heißt, die Diagnose wird aufgrund der Symptome und der Untersuchungsbefunde gestellt und durch das gute Ansprechen auf die adäquate Therapie bestätigt. Heute gibt es noch kein einfaches Hilfsmittel wie einen Labor- oder Bluttest, mit dem in frühen Stadien eine genaue Diagnose möglich wäre. Bei klinisch unsicheren Fällen, was besonders in den frühen Phasen der Erkrankung häufig der Fall ist, kann mit Hilfe der SPECT-Bildgebung (Single-Photonen-Emissions-Computertomographie) die Diagnose gestellt werden. Zusammen mit einer speziellen radioaktiven Substanz, die sich an die Transportmolelüle für Dopamin anlagert, kann die Aktivitätsminderung der Substantia nigra in einer Szintigraphie (DATscan) dargestellt werden. Auf diese Weise kann die Diagnose früh gesichert und die entsprechende Therapie eingeleitet werden. Da dieses Verfahren aufwändig und kostspielig ist, wird es nicht routinemäßig eingesetzt.

Parkinson - was tun?

Möglichkeiten der medikamentösen Therapie

Mit den heute zur Verfügung stehenden Therapien ist ein weitgehend normales Leben möglich. Die Symptome werden beseitigt oder zumindest gemildert und das Fortschreiten der Erkrankung erheblich verlangsamt. Leider kann man trotz der Vielzahl der Therapieoptionen die Ursache der Erkrankung noch nicht beseitigen. Die Erfolgsaussichten einer Parkinson-Behandlung sind individuell verschieden. Mehrheitlich beobachtet man günstige Verlaufsformen von Parkinson, bei denen die Patienten viele Jahre hinweg nur geringe Krankheitssymptome zeigen und deshalb in ihrer Lebensführung und Leistungsfähigkeit kaum beeinträchtigt sind. Seltener treten schwere Verlaufsformen auf.

Die Behandlung des Morbus Parkinson besteht aus mehreren Elementen, die je nach Schwere der Erkrankung kombiniert werden. Fast immer werden Medikamente verordnet, die auf unterschiedliche Art und Weise die Symptome bekämpfen. Sehr wichtig sind aber auch nicht-medikamentöse Therapien wie Krankengymnastik, Logopädie sowie psychosoziale Betreuung, die das Fortschreiten der Erkrankung verlangsamen und die Symptome verbessern können. Durch das Zusammenspiel der verschiedenen Therapieverfahren ist eine optimale Behandlung möglich. Bei sehr schweren Spätformen des Morbus Parkinson bieten operative Verfahren eine weitere Option, um die Krankheit kontrollieren zu können.

Heute sind verschiedene Medikamentengruppen zur Behandlung des Parkinsons auf dem Markt, die unterschiedliche Angriffspunkte im Körper haben. Durch die verschiedenen Wirkmechanismen können sie sich gegenseitig in ihrer Wirkung verstärken. Welche Medikamente letztendlich verwendet werden, sollte nach Stadium der Erkrankung sowie Alter und Lebensumständen des Patienten individuell entschieden werden.

L-DOPA (oder Levo-DOPA)

Bei Parkinson-Patienten nimmt die Zahl der Dopamin-produzierenden Zellen immer mehr ab, der Dopamin-Spiegel im Gehirn sinkt. Schon früh wurde daher versucht, mit Dopamin zu behandeln. Allerdings gelangt Dopamin nicht über die Blut-Hirn-Schranke ins Gehirn. Dopamin kann daher nicht zentral wirksam sein und bleibt somit bei alleiniger Gabe ohne Wirkung. Anfang der 60er Jahre testete der Neurologe und Psychiater Walther Birkmeyer das Medikament L-DOPA, eine Vorstufe des Dopamins. Der Erfolg dieser Behandlung war durchschlagend: die Unbeweglichkeit von schwerkranken Parkinson-Patienten löste sich binnen Minuten und dieser Effekt hielt über mehrere Stunden an.  L-DOPA ähnelt natürlichen Aminosäuren und wird anders als Dopamin über spezielle Aminosäure-Transporter ins Gehirn transportiert und dort in aktives Dopamin umgewandelt. Dadurch wird der Dopamin-Mangel im Gehirn ausgeglichen. L-DOPA zählt wegen wegen seiner hohen Wirksamkeit heute noch zu den wirksamsten Mitteln überhaupt. Problematisch war zunächst, dass L-DOPA nicht nur im Gehirn, sonder überall im Körper in Dopamin umgewandelt wird. Außerhalb des Gehirns verursacht Dopamin Nebenwirkungen wie Übelkeit und Kreislaufprobleme. Auch müssen dadurch hohe Dosen von L-DOPA eingenommen werden, damit noch ausreichende Mengen ins Gehirn gelangen. Deshalb wird L-DOPA mit Enzymhemmern sogenannten Decarboxylase-Hemmern kombiniert, die selbst nicht ins Gehirn gelangen und verhindern, dass L-DOPA außerhalb des Gehirns in Dopamin umgewandelt wird. Dadurch wird L-DOPA nur im Gehirn aktiviert, es kommt zu weniger Nebenwirkungen und die L-DOPA-Dosis kann stark reduziert werden.

Die in Deutschland erhältlichen L-DOPA-Präparate sind meistens Kombi-Präparate mit einem Decarboxylase-Hemmer Benserazid oder Carbidopa. Beide Hemmer sind sehr ähnlich und unterscheiden sich kaum in Wirksamkeit und Verträglichkeit. L-DOPA sollte langsam schrittweise erhöht werden, bis der therapeutische Effekt eintritt. Bei zu schneller Dosisteigerung kann es zu Übelkeit und Kreislaufproblemen kommen. Im Allgemeinen ist L-DOPA gut verträglich. Nach mehreren Jahren können allerdings Wirkungsfluktuationen kommen. Darunter versteht man, dass sich Phasen von Unbeweglichkeit mit Phasen von Überbeweglichkeit mehrfach im Tagesablauf abwechseln. Dies kann sehr abrupt geschehen. Überbewegungen (Hyperkinesen) sind unwillkürliche Bewegungen, meistens der Extremitäten oder des Kopfes, die nicht vom Patienten beeinflusst werden können. Durch diesen häufigen unberechenbaren Wechsel sind Parkinson-Patienten in ihrer Lebensqualität sehr eingeschränkt. Diese Phasen von Unbeweglichkeit und Überbeweglichkeit sind teilweise von der Medikamenteneinnahme abhängig. So bewirkt die Einnahme von L-DOPA in etwa 20 bis 30 min ein rasches Ende der Unbeweglichkeit, beim Eintreten der vollen Wirkung von L-DOPA kann es dann zur Überbeweglichkeit (Hyperkinesen) kommen. Da die Fluktuationen in der Regel erst nach mehrern Jahren unter L-DOPA-Therapie auftreten, wird diskutiert, dem Einsatz von L-DOPA vor allem bei jüngeren Patienten möglichst lange hinauszuzögern. Beim Auftreten von Fluktuationen sollte nach Möglichkeit auf mehrere Einzeldosen pro Tag oder gar auf  retardierte L-DOPA-Präparate umgestellt werden. Retard-Präparate können den Wirkstoff gleichmäßig über einen längeren Zeitraum freisetzen. Die dadurch erreichten konstanteren Wirkspiegel reduzieren Schwankungen in der Beweglichkeit. Ein weiteres Therapiekonzept stellt eine Duodenalsonde dar, das heißt, ein direkter Zugang zum Dünndarm. Mit Hilfe einer Pumpe wird kontinuierlich L-DOPA in den Dünndarm gepumpt. Diese Therapieform kommt letztendlich nur bei schweren Verlaufsformen des Morbus Parkinson mit ansonsten kaum beherrschbaren Fluktuationen zu Einsatz, denn die Sonde stellt langfristig ein Infektions- und somit ein Gesundheitsrisiko dar.

In der Frühphase des Parkinsons sind Wirkfluktuationen trotz großer Intervalle bei der Medikamenteneinnahme (z.B. 3mal pro Tag) nicht anzutreffen. Der Parkinson-Patient erlebt seinen "Honeymoon". Mit zunehmender Erkrankung treten trotz Verkürzung der Intervalle der Medikamenteneinnahme (z.B. 5mal pro Tag) immer häufiger Phasen der Unbeweglichkeit (Akinese) auf. Diese Phase wird "Wearing-off" oder "End-of-dose-Akinese" genannt. Später treten neben Phasen der Unbeweglichkeit (Akinesen) auch Phasen der Überbeweglichkeit (Hyperkinesen) auf. Eine Stabilisierung kann durch konstante Wirkspiegel, zum Beispiel durch Gabe von Retard-Präparaten oder durch Verwendung einer Duodenalsonde, erreicht werden.

Dopamin-Agonisten

Dopamin-Agonisten sind, ähnlich wie L-DOPA, gut wirksam. Diese Stoffe erhöhen nicht wie L-DOPA den Dopamin-Spiegel, sondern ahmen dessen Wirkung nach, indem sie an den Dopamin-Rezeptoren im Gehirm andocken. In Deutschland stehen verschiedene Dopamin-Agonisten zur Verügung: Cabergolin (Cabaseril), Pergolid (Parkotil), Ropirinol (Requip), Pramipexol (Sifrol) sowie Rotegotin-Pflaster (Neupro). Sie wirken jeweils ähnlich, bezüglich Wirksamkeit und Verträglichkeit kann es individuelle Unterschiede geben. Rotegotin-Pflaster hat den Vorteil der kontinuierlichen Wirkstofffreisetzung. Während Cabergolin und Pergolid zu den Ergot-Dopaminagonisten gehören, sind Ropirinol, Pramipexol und Rotegotin zu den Non-Ergot-Dopamin-Agonisten zu rechnen. Bei den Ergot-Dopamin-Agonisten besteht die Gefahr von fibrotischen Veränderungen im Bereich der Herzinnenwand und der Herzklappen (Endokardfibrose). Regelmäßig kardiologische Untersuchungen einschließlich Echokardiographie werden nötig. Ergot-Präparaten werden daher nur noch selten eingesetzt. Bei Beginn der Therapie sollte wie bei L-DOPA die Dosis langsam gesteigert werden, bis sich eine ausreichende Wirkung zeigt. Bei zu schneller Dosissteigerung kann es zu Übelkeit kommen. In der Dauertherapie können als weitere Nebenwirkung psychotische Störungen wie Halluzinationen, aber auch Tagesmüdigkeit und Beinoedeme (Wassereinlagerung in den Beinen) auftreten. Die Gefahr, dass nach jahrelanger Therapie mit Dopamin-Agonisten Spätkomplikationen wie Wirkfluktuationen auftreten, ist im Vergleich zu L-DOPA geringer. Deshalb werden Dopamin-Agonisten häufiger bei jüngeren Patienten verordnet. In Kombination mit L-Dopa werden Dopamin-Agonisten eingesetzt, wodurch die Beweglichkeit verbessert und die L-DOPA-Dosis verringert werden kann. Ein weiterer Dopamin-Agonist ist das Apomorphin. Es wird bei hypokinetischen Krisen, das heißt einer fast vollständigen Unbeweglichkeit, eingesetzt. Da es bei diesen Krisen auf einen sehr schnellen Wirkungseintritt ankommt, wird Apomorphin bei Bedarf mit Hilfe einer Fertigspritze injiziert.

MAO-B-Hemmer

MAO-B-Hemmer wie Selegilin (Movergan) und Rasagilin (Azilect) wirken auf eine andere Art und Weise als andere Parkinson-Medikamente: Nachdem Dopamin ausgeschüttet wurde, wird es entweder abgebaut oder wieder in die Neuronen zurücktransportiert. Die abbauenden Enzyme sind vor allem die Monoaminooxidase B (MAO-B) und die Catechol-O-Methyl-Transferase (COMT), die neben Dopamin auch L-DOPA abbauen, bevor es in Dopamin umgewandelt wird. Selegilin und Rasagilin hemmen das Enzym MAO-B und sorgen so dafür, dass ausgeschüttetes Dopamin weniger abgebaut wird. Dadurch steigen die Dopamin-Spiegel im Gehirn. Die Wirkung ist schwächer als bei L-DOPA, daher werden die MAO-B-Hemmer bevorzugt im Frühstadium der Parkinson-Erkrankung, insbesondere bei jüngeren Patienten, eingesetzt. In Kombination mit L-DOPA hemmen sie dessen Abbau, vermindern dadurch Wirkfluktuationen und die L-DOPA-Dosis kann reduziert werden. Den MAO-B-Hemmern wird ein neuroprotektiver Effekt nachgesagt, der allerdings nicht bewiesen ist.

COMT-Hemmer

Hemmstoffe der Catechol-O-Methyl-Transferase (COMT) gehören zu den neuesten Medikamenten in der Therapie des Morbus Parkinson. Durch das Enzym COMT werden Dopamin, aber auch L-DOPA abgebaut. Eine Hemmung dieses Enzyms steigert die Menge an Dopamin als auch die von L-DOPA. Deshalb kommen die beiden momentan erhältlichen Hemmstoffe Tolcapon (Tasmar) und Entacapon (Comtess) vor allem in Kombination mit L-DOPA zum Einsatz. Dabei wird zur Gabe von Levo-DOPA jeweils zusätzlich der COMT-Hemmer miteingenommen. Daher gibt es bereits Medikamente mit einer festen Kombination von L-DOPA und dem COMT-Hemmer Entacapon (Stalevo) auf dem Markt. Durch die Kombination von L-DOPA und COMT-Hemmer erreicht man konstantere Wirkspiegel, Wirkungsfluktuationen nehmen ab. Gleichzeitig kann die L-Dopa-Dosis reduziert werden. Die Wirkstoffgruppe wird vor allem bei fortgeschrittener Parkinson-Erkrankung eingesetzt.

Anticholinergika

Anticholinergika waren mit die ersten Medikamente, die bereits vor Beginn der Levo-DOPA-Ära zur Behandlung der Parkinson-Erkrankung verwendet wurden. Der Mangel an Dopamin führt zu einem relativen Überschuss an den Neurotransmittern Acetylcholin und Glutamat. Anticholinergika blockieren die Wirkung von Acetylcholin und beheben das Ungleichgewicht. Sie sind hauptsächlich gegen das Zittern (Ruhetremor) wirksam und werden bei Patienten verwendet, bei denen dieses Symptom nicht ausreichend durch L-DOPA oder Dopamin-Agonisten behandelbar ist. Anticholinergika sollten einschleichend dosiert werden, die Verträglichkeit kann vor allem bei älteren Patienten schlecht sein. Häufige Nebenwirkungen sind Mundtrockenheit, Gedächtnisstörungen, Verwirrtheit, Verschwommensehen, Blasenentleerungstörungen und Obstipation (Verstopfung). Folgende Präparate befinden sich auf dem Markt: Biperidin (Akineton), Trihexyphenidyl (Artane, Parkopan), Metixen (Tremarit), Procyclidin (Osnervan) und Bornaprin (Sormodren).

Glutamat-Antagonisten

Wie die Anticholinergika beheben Glutamat-Antagonisten das Ungleichgewicht zwischen den Neurotransmittern Dopamin, Acetylcholin und Glutamat, indem sie die Rezeptoren für Glutamat blockieren. Amantadin (PK-Merz), der erste Wirkstoff dieser Gruppe, wurde ursprünglich zur Behandlung der Virus-Grippe entwickelt. Durch Zufall entdeckte entdeckte man, dass der Arzneistoff auch bei Parkinson wirkt. Ein weiterer Glutamat-Antagonist ist Budipin (Parkinsan), der auch Dopamin- und Aceytlycholin-Rezeptoren positiv beinflusst. Glutamat-Antagonisten wirken schwächer als L-DOPA und eignen sich zur Behandlung von leichten Parkinson-Erkrankungen oder in Kombination mit L-DOPA in fortgeschrittenen Stadien mit Wirkfluktuation. Die Behandlung sollte einschleichend begonnen werden, da es bei älteren Patienten bei zu schnellen Aufsättigung zu Verwirrtheitszuständen kommen kann.

Physiotherapie

So wichtig wie die medikamentöse Therapie

Die Physiotherapie oder auch Krankengymnastik ist neben den Medikamenten ein sehr wirkungsvolles und wichtiges Standbein in der Parkinson-Therapie. Durch das Fortschreiten der Erkrankung kommt es zu Veränderungen im Bewegungsablauf, zur Rückbildung von Muskeln und zur Versteifung der Gelenke. Durch gezielte Bewegungen ist es möglich, die Beweglichkeit über lange Zeit zu erhalten oder sogar zu verbessern. Zusätzlich trainiert sportliche Betätigung Herz und Kreislauf, fördert das Verdauungssystem und auch das Immunsystem profitiert von regelmäßiger Bewegung.

Krankengymnastik

Krankengymnastische Übungen beugen Fehlhaltungen des Körpers vor, Bewegungsabläufe werden eingeübt. Dies wirkt sich nicht nur positiv auf die Beweglichkeit aus, sondern es bietet auch die Möglichkeit, in Eigeninitiative etwas gegen die Erkrankung zu tun. Gemeinsam mit den Physiotherapeuten kann ein auf die individuellen Bedürfnisse zugeschnittenes Programm aus verschiedenen Sportarten oder Gymnastikübungen zusammengestellt werden.

Logopädie

Die zunehmende Unbeweglichkeit der Muskeln beschränkt sich nicht nur auf die großen Muskelgruppen, sondern betrifft auch kleinere wie die Muskeln von Stimmbändern, Kehlkopf und Gesicht. Dadurch kann es zu Störungen in der Stimmbildung kommen. Die Stimme wird leiser, klingt heiser und monoton. Die Logopädie ist letztendlich die Physiotherapie für den Sprechapparat. Schon zu Beginn der Erkrankung sollen spezielle Sprechübungen durchgeführt werden. Das Training der Gesichtsmuskulatur ist ebenfalls wichtig, um einerseits die Lautbildung zu fördern und andererseits die Mimik zu verbessern. Denn auch über die Gesichtszüge kommunizieren wir mit unserer Umwelt.

Ergotherapie

Die Ergotherapie beim Parkinson richtet sich hauptsächlich nach der Alltagsagestaltung des Patienten. Besonderer Wert wird deshalb auf den Erhalt und die Verbesserung alltäglicher Bewegungsabläufe gelegt. Dazu gehören das Trainieren von An- und Auskleiden, Essen und Körperpflege. Außerdem werden Übungen zum Verbessern der Fein- und Grobmotorik und Schreibtraining angeboten. Mimisches Training und Entspannungsverfahren runden die Therapie ab.

Sport

Nicht nur spezielle Übungen, auch Sport wie Radfahren, Tennis, Wandern oder Nordic Walking eignet sich hervorragend zur Verbesserung der Beweglichkeit. Da die Arme beim Gehen mit fortschreitender Erkrankung zunehmend weniger mitschwingen, ist Nordic Walking für Parkinson-Patienten besonders gut geeignet. Durch den Einsatz der Stöcke werden die Arme aktiv in die Gehbewegung mit einbezogen. Sport in Gruppen macht nicht nur Spaß, sondern verhindert auch den sozialen Rückzug. Sportgruppen speziell für Parkinson-Erkrankte bieten die Möglichkeit, mit anderen Betroffenen in Kontakt zu kommen und sich auszutauschen.

Vibrationstraining

Der Grundstein des Vibrationstrainings war die Beobachtung, dass sich Parkinson-Patienten nach einer Zugfahrt (früher sicherlich unbequemer als heute) besser bewegen konnten. Man fand heraus, dass durch die unregelmäßigen Ruckel- und Schaukelbewegungen sowohl die Muskeln selbst als auch das Zusammenspiel zwischen Muskeln und Gehirn trainiert werden. Mittlerweile sind spezielle Vibrationsgeräte auf dem Markt. Angeboten wird das Vibrationstraining in spezialisierten Physiotherapie-Praxen und Parkinson-Kliniken.

 

Operation

Die letzte therapeutische Option

Tiefe Hirnstimulation

Bereits seit mehreren Jahren versucht man, durch chirurgische Eingriffe die Parkinson-Erkrankung zu mildern. All diese Eingriffe sind "stereotaktisch", das bedeutet, dass der Neurochirurg ein kleines Loch in die Schädeldecke bohrt und geleitet durch eine computergestützte Navigation zum gewünschten Hirnbereich vordringt.

Während früher überaktive Gehirnareale zerstört wurden, geht man heutzutage dazu über, über implantierte Elektroden die entsprechenden Hirnareale zu stimulieren. Man spricht von einer Tiefen Hirnstimulation. Die Elektroden sind mit einem kleinen Schrittmacher verbunden, der in die Brust des Patienten implantiert wird. Das Gerät sendet hochfrequente Impuls aus und hemmt dadurch das überaktive Gehirnareal. Diese Methode ist vollständig reversibel, das heißt, sobald das Gerät abgeschaltet wird, funktionieren alle Gehirnareale wie vor der Operation. Auch lassen sich durch Veränderung der Impulse die Symptome individuell und je nach Krankheitsverlauf optimal bekämpfen. die Wirksamkeit ist häufig sehr beeindruckend, insbesondere der Tremor kann nahezu vollständig verschwinden. Da jede Operation jedoch ein ein Risiko darstellt, sollte die Tiefe Hirnstimulation nur Patienten vorbehalten sein, die nicht oder nicht mehr ausreichend auf Medikamente ansprechen. 

Transplantation von embryonalen Stammzellen

Der Ansatz, die zugrunde gegangen Zellen durch embryonale Stammzellen zu ersetzen, wird schon seit mehreren Jahren verfolgt. Dadurch könnte die Parkinson-Erkrankung deutlich gebessert oder komplett geheilt werden. Verschiedene Versuchsansätze brachten bisher leider keinen Erfolg, sodass auch in naher Zukunft, unabhängig von den ethisch moralischen Bedenken, eine Stammzelltransplantation nicht eingesetzt werden wird.

Atypische Parkinson-Syndrome

Parkinson-Symptomatik und doch kein Parkinson

Etwa 20-30 % der Parkinson-Syndrome sind Ausdruck anderer meist seltener neurodegenerativen Erkrankungen. Diese sind teilweise schwer zu diagnostizieren und überwiegend nicht ausreichend zu therapieren.

Multi-System-Atrophie

Die Multi-System-Atrophie (MSA) ist eine seltene neurodegenerative Erkrankung, bei der über eine Parkinson-Erkrankung hinausgehende neurologische Symptome vorliegen. Mehrere Systeme sind gleichzeitig von der Erkrankung betroffen: Es liegen sogenannte autonome Funktionsstörungen vor, die zum Beispiel die Blasenfunktion, die Erektionsfähigkeit sowie die Blutregulation betreffen. Ferner können Kleinhirnfunktionsstörungen mit Störung des Gleichgewichts sowie eine Beteiligung der Pyramidenbahnen vorliegen. Kognitive Beeinträchtigungen (Denk- und Gedächtnisstörungen) finden sich eher selten. Die Häufigkeit der MSA beträgt 6,4 pro 100.000. Der Beginn liegt in der Regel im mittleren Erwachsenenalter zwischen 50-65 Jahren. Das Auftreten einer Multi-System-Atrophie vor dem 30. Lebensjahr ist äußerst unwahrscheinlich. Ebenso, wenn es keinen Hinweis auf eine familiäre Häufung gibt.

Im Unterschied zum Morbus Parkinson sind die Symptome der Multi-System-Atrophie relativ symmetrisch, schreiten rascher fort und verbessern sich nicht oder nur vorübergehend unter Therapie mit L-DOPA.

Es wird zwischen der MSA-P (= Parkinson) mit überwiegend Parkinsonsymptomen (etwa 80 %) und MSA-C (= cerebellär, Kleinhirn) mit überwiegend cerebellären Symptomen mit zum Beispiel Gleichgewichtsstörungen (etwa 20 %) unterschieden.

MSA-P (Parkinson Typ)
Diese Erkrankung wurde früher als nigrostriatale Degeneration bezeichnet. Sie ist eine seltene Erkrankung, die durch Muskelsteifigkeit (Rigor) sowie Gleichgewichts- und Gangstörungen gekennzeichnet ist. Durch die neurologische Untersuchung kann sie nicht vom Morbus Parkinson unterschieden werden. Üblicherweise haben diese Patienten aber kein Zittern (Ruhetremor) und verbessern sich nicht oder nur wenig unter der Therapie mit L-DOPA. Sicher kann diese Krankheit nur nach dem Tod durch Untersuchung des Gehirnes von der Parkinson-Erkrankung unterschieden werden.

MSA-C (Cerebellärer Typ)
Diese Erkrankung wurde früher als olivopontocerebelläre Degeneration bezeichnet. Sie ist ebenfalls eine seltene Erkrankung. Die Patienten haben Symptome, die aus Störungen des Kleinhirns (Cerebellum), des Pons und der Oliven (Teile des Hirnstammes) resultieren. Im Vordergrund stehen Störungen des Gleichgewichtes und des Ganges, die als Ataxie bezeichnet werden. Die Patienten zittern bei Einnahme einer bestimmten Position oder bei Durchführung einer Bewegung, seltener aber in Ruhe. In etwa der Hälfte der Patienten findet sich ein Parkinson-Syndrom. Die Krankheit bessert sich nur selten unter Therapie mit DOPA.

1. Wie wird eine Multi-System-Atrophie diagnostiziert?

Die Diagnose einer Multi-System-Atrophie ist oft schwierig, da zunächst ein Parkinson mit oder ohne Kleinhirnzeichen vorliegt. Zusätzlich treten die oben genannten autonomen Störungen auf. In der Praxis wird bei Verdacht auf eine Multi-System-Atrophie eine Magnetresonanztomographie des Gehirns (MRT) durchgeführt. Mit der Magnetresonanztomographie besteht die Möglichkeit, eine Hirnatrophie (Hirnsubstanzminderung) in entsprechenden Hirnregionen (Hirnstamm, Kleinhirn) nachzuweisen und somit die Diagnose sichern zu können. Oft wird die die Diagnose einer Multi-System-Atrophie aber erst in einem späteren Stadium eindeutig gestellt, in der Frühphase wird sie häufig nur vermutet.

2. Welche Symptome sind zu erwarten?

Gangunsicherheit, Sprachstörungen, Schlafstörungen (besonders REM-Schlaf-Verhaltensstörungen und Schlaf-Apnoe-Syndrome) können bereits Frühzeichen einer Multi-System-Atrophie darstellen. Auch ein schnelles Fortschreiten einer zunächst als Parkinson diagnostizierten Erkrankung kann erstes Zeichen sein. Als charakteristische Symptome sind: frühe Standunsicherheit und Gleichgewichtsstörungen mit Stürzen, unregelmäßiges Zittern, Zuckungen der Extremitäten, Blutdruckregulationsstörungen, Blasenstörungen, Erektionsstörungen, Störungen der Blickbewegung (Okulomotorikstörungen), undeutliche Sprache, Sprechstörung und Schluckstörung sowie keine Verbesserung der Beschwerden trotz hoher Dosis von L-DOPA.

3. Wie ist die Behandlung?

Da die Ursache der Multi-System-Atrophie bis heute unbekannt ist, gibt es keine ausreichende Behandlung, die den Verlauf der Erkrankung verlangsamen oder heilen könnte. Bei einem Teil der Patienten können L-DOPA und Dopamin-Agonisten sowie Amantadin die motorischen Symptome und die allgemeine Beweglichkeit, insbesondere zu Beginn der Erkrankung, verbessern. Im Prinzip entspricht dies der Therapie des Morbus Parkinson. Die im späteren Krankheitstadium auftretenden Sprech- und Schluckstörungen sind mit Medikamenten nicht ausreichend therapierbar.

Progessive Supranukleäre Blickparese (PSP)

Die Progressive Supranukleäre Blickparese (PSP) ist wie die Multi-System-Atrophie (MSA) ebenfalls eine seltene neurodegenerative Erkrankung, die in der Frühphase schwer vom Morbus Parkinson zu unterscheiden ist. Die betroffenen Patienten entwickeln ein Parkinson-Syndrom mit frühzeitiger Fallneigung, Sprech- und Schluckstörungen sowie geistigem Abbau. Meist können die Patienten die Augen nicht mehr nach unten bewegen (vertikale Blickparese). Die Störungen erfassen im Gehirn weit reichendere Areale als beim Morbus Parkinson. Im MRT zeigt sich eine Atrophie (Hirnsubstanzminderung) im Bereich des Mittelhirnes. Eine Therapie mit L-DOPA bleibt wirkungslos.

Cortikobasale Degeneration (CBD)

Die corticobasale Degeneration (CBD) zeigt sich häufig als akinetisch-rigides Parkinson-Syndrom mit atypischen Zeichen. Auch diese neurodegenerative Erkrankung ist selten, nicht erblich und beide Geschlechter sind gleichmäßig betroffen. Das Erkrankungsalter liegt zwischen dem 60. und 65. Lebensjahr, die Lebenserwartung zwischen 3 und 13 Jahren. Ungeschicklichkeit einer Hand, Rigor, Gefühlsstörungen, Zuckungen und Zittern sind die Anfangssymptome. Der Verlauf ist langsam, am Anfang nur halbseitig. Die Demenz kann auch Frühsymptom sein. Im weiteren Verlauf werden die Symptome beidseitig, Sprachstörungen, Gangstörungen und Verlust der Mimik treten auf. Verkrampfungen (Dystonien) der oberen Extremitäten sind häufig und führen zu einer bizarren fixierten Haltung der Hand und der oberen Extremität. Das Zittern ist schneller, unregelmäßig, ruckartig und liegt in Aktion und Halteposition vor. Oft sind auch typische Zuckungen (Myoklonien) sichtbar, diese können durch sensible Reize provoziert werden. Kortikale Symptome wie Sprachstörung (Aphasie), Apraxie (Störung zielgerichteter Bewegungen) und Demenz mit Persönlichkeitsveränderungen (Antriebsverlust, Apathie, Enthemmung) ergänzen die Symptomatik. Auch Pyramidenbahnzeichen und Störungen der Augenbewegungen können beobachtet werden. Bildmorphologisch lassen sich im MRT Atrophien (Hirnsubstanzmindernungen) im Bereich des parietalen Cortex (Scheitellappens) nachweisen.  Auch die Corticobasale Degeneration (CBD) ist therapieresistent und spricht nicht auf die L-DOPA-Therapie an.

Lewy-Körperchen-Demenz (= Lewy-Body-Demenz, LBD)

Die Lewy-Körperchen-Demenz (Lewy-Body-Demenz, LBD) zeigt eine rasch fortschreitende Demenz in Verbindung mit einem Parkinson-Syndrom. Die Lewy-Körperchen-Demenz zeichnet sich durch starke Schwankungen der Symptomatik aus. Aufmerksamkeit, Konzentrationsvermögen und Wachheit (Vigilanz) können tagesformabhängig varieren. Die Demenz tritt bereits im ersten Krankheitsjahr auf. Zusätzlich zeigen sich vegetative Symptome wie Kreislaufregulationsstörungen mit Kollapsneigung. Parkinson-Medikamente können die motorischen Symptome nicht verbessern, vielmehr zeigt sich eine Unverträglichkeit der Parkinson-Medikamente schon bei geringer Dosierung mit Auftreten von Halluzinationen. Lebhafte visuelle Trugwahrnehmungen (optische Halluzinationen) können jedoch bereits vor Beginn einer medikamentösen Parkinson-Therapie auftreten. Lewy-Körperchen-Demenz lässt sich mit Antidementiva behandeln. Darunter kann es zum Verschwinden der optischen Halluzinationen kommen.

Normaldruck-Hydrocephalus (NPH)

Diese Erkrankung ist gekennzeichnet durch Demenz (geistiger Abbau), Harninkontinenz und Gangstörungen, die bei genauer Betrachtung klar vom Parkinson-Syndrom unterschieden werden können. Der Patient geht breitbeinig. Die Symptomatik wird verursacht durch eine Vergrößerung der Flüssigkeitsräume im Gehirn (mit Nervenwasser gefüllte Ventrikel), die auf das umgebende Hirngewebe drücken. Die Ursache des Normaldruck-Hydrocephalus (NPH) liegt in einem Mißverhältnis zwischen Bildung und Resorption von Nervenwasser. Die Symptomatik kann sich nach Anlage eines sogenannten Shunts verbessern. Dazu wird ein kleines Röhrchen in den Ventrikel eingelegt, das das überschüssige Nervenwasser in den Bauchraum ableitet.

Vaskuläres Parkinson-Syndrom

Die subkortikale Arteriosklerotische Encephalopathie (SAE) ist eine häufige Erkrankung, die vor allem bei älteren Patienten mit einer Erkrankung der kleinen Blutgefäße des Gehirns beobachtet wird. Hoher Blutdruck, Diabetes mellitus und Fettstoffwechselstörung sind die wichtigsten Risikofaktoen. Die Patienten erleiden eine Reihe kleiner unbemerkter Schlaganfälle in den tiefen Gehirnarealen, den Basalganglien, die auch beim Parkinson betroffen sind. Im Laufe der Zeit kann sich eine Gang- und Standstörung entwickeln, die dem Parkinson ähnlich ist. Zittern in Ruhe hingegen ist unüblich. Patienten mit vaskulärem Parkinson-Syndrom verbessern sich fast nie unter Therapie mit L-DOPA, neigen aber zur Entwicklung von Nebenwirkungen wie Halluzinationen und Verwirrtheit.

Wilsonsche Krankheit

Die Wilsonsche Krankheit ist eine seltene erbliche Krankheit, die meist vor dem 30. Lebensjahr auftritt. Bei der Wilsonschen Krankheit ist der Kupfer-Stoffwechsel gestört. Es kommt zu einer übermäßigen Anhäufung von Kupfer in der Leber und im Gehirn sowie in der Hornaut des Auges (Cornea). Klinisch kommt es zu Leberentzündungen (Hepatits) und Persönlichkeitsveränderungen und neurologischen Störungen, die einer Parkinson-Erkrankung ähnlich sein können. Die Kupferablagerungen in der Hornhaut sind als gold-brauner Ring zu erkennen (Kayser-Fleischer-Cornealring). Die frühe Diagnose ist wichtig, da eine Behandlung weitere Schäden an Leber und Gehirn verhindern kann.

Weitere Ursachen für Parkinson-Syndrome

Gehirntumor
Gehirntumore, die einen lokalen Druck auf bestimmte Gehirnareale ausüben, können eine Parkinson-Erkrankung vortäuschen.

Postenzephalitisches Parkinson-Syndrom
In den ersten Jahrzehnten des 20. Jahrhunderts gab es eine weltweite Epidemie einer bestimmten Form einer Gehirnentzündung (von Economo Encephalitis). Viele der erkrankten Patienten entwickelten nach Abklingen der Gehirnentzündung (Encephalitis) Symptome, die der Parkinson-Krankheit ähnlich sind. Die Auswirkungen dieser Gehirnentzündung war auch Thema in dem bekannten Kinofilm "Zeit des Erwachens". Heute wird diese postenzephalitische Form des Parkinson-Syndroms kaum mehr beobachtet und ist vor allem von historischem Interesse.

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